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AI 找到一种肺药, 吃 4 周“年轻”3 岁
一款由 AI 参与发现靶点并设计分子的肺纤维化药物, 在临床试验血样分析中意外显现出“生物年龄回退”的信号 。42 名患者的数据经六套衰老时钟模型评估后, 多数指向更年轻的方向。但这一发现能否等同于真正的抗衰老效果, 仍需打上问号。
📌 AI 如何参与这款药物的诞生
英矽智能利用其靶点发现平台 PandaOmics, 从海量疾病数据中筛选出 TNIK 作为特发性肺纤维化的潜在干预靶点 , 随后通过生成式 AI 设计出候选分子 rentosertib。从靶点发现到确定临床前候选药物, 整个过程用时不到 18 个月。
该药物于 2022 年进入 I 期临床,2023 年启动 IIa 期试验 , 今年 7 月正式推进至 III 期, 计划在 47 个中心招募约 320 名患者。公司称这是首个“AI 发现新靶点 + 生成式 AI 设计新分子”进入关键性临床阶段的案例。
🔍“年轻 3 岁”信号从何而来
研究人员对 IIa 期留下的 42 名患者血样进行了蛋白组学分析, 测量数千种蛋白水平 , 并分别输入六套独立开发的衰老时钟模型。结果显示, 在每天两次、每次 30mg 的剂量组中, 第 4 周时有五套时钟指向“更年轻”; 每天一次 60mg 组中, 四套时钟预测年龄下降约 2.7 至 3.5 年。
研究团队还将患者的蛋白变化与英国生物样本库中 5 万多名老年人的自然衰老轨迹对比, 发现部分蛋白的变化方向与正常衰老相反 。值得注意的是, 这种“年轻化”信号与肺功能改善并不完全同步——肺功能改善最明显的是 60mg 组, 而衰老时钟变化最稳定的却是 30mg 组。
💡 几个需要冷静看待的问题
- 样本量有限: 蛋白组学分析仅纳入 42 名患者, 分组后每组约 9 至 11 人, 统计效力有限。
- 机制未明: 肺纤维化本身会改变大量炎症、代谢相关蛋白, 无法排除“疾病好转带来的连带变化”。
- 时间点异常: 最明显的年轻化信号出现在第 4 周, 到第 12 周反而减弱, 与持续起效的预期不符。
- 模型同源: 六套时钟虽方向一致, 但分析的是同一批患者、同一套数据, 不等同于六次独立验证。
📊 行业观察:AI 制药走到关键路口
就在 rentosertib 推进 III 期的同时,Moderna 与默沙东的个体化 mRNA 癌症疗法也在 III 期取得阳性结果 。两个案例代表不同的 AI 制药路径: 一个解决“疾病背后哪个靶点值得开发”, 另一个解决“患者身上哪些突变值得制成疫苗”。共同点在于,AI 参与给出的答案正在进入决定药物命运的后期临床阶段。
英矽智能创始人 Alex Zhavoronkov 本人长期关注衰老研究 , 但他对“AI 快速延长人类寿命”的说法持谨慎态度。他表示, 目前还没有任何药物经过严格人体试验被证明能真正延长寿命, 但“逆转部分生物年龄”在未来十年并非完全没有可能。
🚀 总结
围绕“AI 找到一种肺药, 吃 4 周“年轻”3 岁”，这一部分可从背景、现状与影响三个角度理解其关键信息。结合已公开内容来看，核心结论是趋势已较为明确，但细节仍需结合后续进展持续观察。
